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L'autisme, une épidémie ? - AFG

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L’autisme, une épidémie ?

dimanche 5 octobre 2008 , par AFG Webmaster

Ces dernières années, on a assisté à une augmentation considérable de la prévalence de l’autisme, et ce partout dans le monde. D’aucuns y voient un signe d’une dégradation environnementale qui augmenterait la fréquence des troubles envahissants du développement (TED), et sortent carrément les grands mots de "catastrophe sanitaire" et d’"épidémie". Mais qu’en est-il vraiment ?

La question est posée à Eric Fombonne, ex-chercheur Inserm et actuel titulaire de la Chaire de recherche du Canada en psychiatrie de l’enfance et de l’adolescence à l’université McGill à Montréal, après un passage au King’s College de Londres. L’homme est reconnu au plan international pour son expertise en psychiatrie épidémiologique de l’enfance, particulièrement dans le domaine de l’autisme.

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Eric Fombonne
ex-chercheur Inserm

Devant la flambée des chiffres annoncés pour l’autisme, certains avancent le terme d’épidémie. Mais peut-on vraiment parler d’épidémie ?

Pas du tout ! Tout ce qu’on sait est basé sur des études de prévalence, qui ont effectivement rendu des chiffres croissants au fil du temps.

Ainsi dans les années 1970, on estimait le nombre de cas de 4 à 5 pour 10 000 personnes. Mais alors, on ne tenait pas compte de l’ensemble des troubles envahissants du développement de type autistique, notamment les formes atypiques ou les tableaux incomplets. Les années 1980 ont vu une véritable révolution dans les concepts, dans la manière d’envisager ces TED. Si bien qu’entre 1992 et 1994, on a considérablement élargi le spectre de l’autisme au syndrome d’Asperger, aux formes atypiques et aux TED non spécifiques. D’une définition restreinte, on a élargi les frontières du diagnostic, ce qui a abouti à des chiffres de l’ordre de 20/10 000 dès 1994.

Mais comment en est-on arrivé à un chiffre 3 fois plus élevé aujourd’hui ?

En fait, tout est parti de nos travaux au King’s College de Londres. En 1998-1999, Suniti Chakrabarti et moi-même avons conduit une enquête dans la province du Staffordshire (JAMA. 2001 Jun 27 ;285(24):3093-9), qui différait de tout ce qui avait été fait auparavant en ce que sa démarche était nettement plus proactive. Avant cela, on se contentait d’études passives où seulement les cas déjà diagnostiqués ou en traitement étaient compilés.

Cette fois-ci, nous avions ratissé plus large, en nous adressant à tous les professionnels en première ligne dans la détection de cas suspects. Infirmières, orthophonistes et même les médecins généralistes ont reçu une formation et des outils de repérage des signes évocateurs de TED, et étaient invités à orienter les enfants, dès la présence d’un seul item diagnostique, vers un centre d’expertise où le diagnostic final et la caractérisation du profil des patients étaient effectués par de vrais spécialistes de l’autisme. Ce qui nous a donné une prévalence globale des TED de 62-63/10 000, 16,8/10 000 pour l’autisme à proprement parler, et 45,8/10 000 pour les autres TED.

Cette prévalence n’a-t-elle pas tendance à augmenter avec le temps ?

Pas que l’on sache. Dans un article qui sera publié en juillet 2006 par le journal Pediatrics, nous montrons d’une manière similaire qu’en 2006, à Montréal, la prévalence atteint 65/10 000. Soit 0,6 % de la population, ou pour être plus parlant encore, 1 enfant sur 165. Mais on ne peut pas comparer ce taux à ceux du passé. Pour dire qu’il y a épidémie, ou augmentation sensible de la prévalence, il faudrait des études d’incidence, toujours les mêmes, année après année, mais ces données ne sont disponibles dans aucun pays. Alors, bien sûr, on ne peut pas totalement éliminer la possibilité qu’il y ait une augmentation de l’incidence. Il n’y a absolument aucune hypothèse fermée, mais en l’instance il n’y a aucune raison de paniquer.

Quelles raisons pourrait-on trouver à une éventuelle augmentation de l’incidence, s’il y en avait une ? L’environnement ?

En effet, c’est l’argument principal émis par certains auteurs. Deux hypothèses environnementales ont été proposées.

La première concerne l’immunisation ROR (rougeole-oreillons-rubéole), un vaccin vivant atténué, qui ne contient pas de thiomersal, donc pas de mercure. Le gastroentérologue londonien Andrew Wakefield a semé le trouble en affirmant avoir retrouvé une infection virale persistante par la souche vaccinale contre la rougeole dans le tube digestif de jeunes patients (15-24 mois) présentant un tableau de symptômes gastro-intestinaux avec syndrome neurologique régressif. Selon lui, les troubles digestifs modifieraient la perméabilité intestinale, permettant à des substances neurotoxiques de passer de la lumière intestinale jusque dans le sang, un passage suffisant à provoquer des lésions neuronales et un arrêt du développement neurologique des sujets. CQFD. Or aucune équipe n’a pu reproduire ces observations, et tous les indices épidémiologiques s’accordent à écarter cette hypothèse.

Mais il reste au Royaume-Uni de nombreux fidèles de Wakefield, et c’est regrettable. Car avec sa théorie, la couverture vaccinale contre la rougeole est passée de 94 % en 1998 à 82 % en 2004, un taux insuffisant pour assurer la protection de la population. Or le danger de rougeole existe, pas seulement dans les pays en voie de développement : en 1999-2000, des épidémies en Hollande et en Irlande ont tué cinq enfants, et plusieurs dizaines ont été hospitalisés dans un état grave. En 1990-1991, une épidémie de rougeole a frappé les Etats-Unis et 150 personnes en sont mortes. A chaque fois, le taux de couverture vaccinale était tombé bien en-dessous du seuil critique de 90 %.

La seconde piste touche elle aussi à la vaccination...
Oui, l’autre hypothèse, celle du mercure sous forme d’éthylmercure contenu dans le thiomersal des vaccins non vivants - un stabilisateur employé pour prévenir les infections bactériennes - semblait bien plus plausible biologiquement. Le mercure est connu pour sa toxicité cérébrale, et l’intoxication au mercure mime certains aspects des troubles autistiques. L’alerte a été sonnée par une étude qui a tout simplement additionné les doses d’éthylmercure reçues entre 0 et 2 ans si le calendrier vaccinal est strictement respecté. Les auteurs de cette étude s’alarment que le chiffre obtenu dépasse de beaucoup les seuils fixés par l’OMS ou l’EPA (l’Environmental Protection Agency américaine, ndlr).

Mais tout d’abord, il faut savoir que ces normes sont faites pour protéger l’ensemble de la population, et qu’elles correspondent non à un seuil de toxicité mais à un seuil de protection maximale. Ensuite les auteurs n’ont pas tenu compte de l’excrétion urinaire et fécale : la durée de vie de l’éthylmercure chez le jeune enfant ne dépasse pas 14 jours. Leur calcul est donc absurde, car à coups de petites expositions épisodiques comme cela arrive avec les vaccinations, le seuil n’est jamais dépassé. Enfin, on n’a constaté aucune corrélation ni dans l’apparition des TED et la teneur en mercure mesurée dans les cheveux et le sang, ni dans l’évolution de l’incidence des TED avec la variation d’exposition au mercure, lorsque le thiomersal a été retiré des vaccins (Fombonne et al. Pediatrics, juillet 2006, sous presse).

Une nouvelle piste qui ne tient pas la route, donc, mais comme on ne peut exclure que certains facteurs environnementaux puissent jouer un rôle dans la survenue de l’autisme, nul doute que de nouvelles hypothèses germeront à l’avenir...

Propos recueillis par Sébastien Le Jeune

Source Inserm actualité N° 199

Pour mémoire :

L’autisme et les TED : rappel de notions

Décrit en 1943 par Léo Kanner, l’autisme est un trouble sévère du développement de l’enfant apparaissant avant l’âge de trois ans. Il est caractérisé par un isolement, une perturbation des interactions sociales, des troubles du langage, de la communication non verbale et des activités stéréotypées avec restriction des intérêts. Avec les troubles qui lui sont apparentés, il forme un ensemble de syndromes regroupés dans la classification internationale des maladies (CIM10) sous le terme de "troubles envahissants du développement" (TED), qui comporte essentiellement :

- l’autisme dans ses diverses formes (infantile et atypique),
- d’autres troubles désintégratifs de l’enfance,
- le syndrome d’Asperger,
- le syndrome de Rett.

L’autisme est plus fréquent chez les garçons que chez les filles (4 pour 1). Il s’associe à un retard mental dans environ 75 % des cas. De plus, près de la moitié des sujets autistes ne développent pas un langage verbal. Ainsi à l’âge adulte, seules 5 à 15 % des personnes atteintes d’autisme deviennent autonomes. L’autisme est défini actuellement sur des critères clinico-comportementaux, avec de grandes variations tant sur les manifestations cliniques, les pathologies et déficiences associées, l’âge du début des troubles que l’évolution. Les mécanismes cérébraux, génétiques et cognitifs qui sous-tendent cette pathologie n’ont pas encore été identifiés